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獸醫(yī)學(xué)院張桂紅/龔浪課題組在病毒學(xué)權(quán)威期刊Journal of Virology發(fā)表研究性論文

近日,我校獸醫(yī)學(xué)院重大動物疫病防控團(tuán)隊(duì)張桂紅/龔浪課題組在病毒學(xué)權(quán)威期刊Journal of Virology在線發(fā)表了題為“KPNA2 suppresses porcine epidemic diarrhea virus replication by targeting and degrading virus envelope protein through selective autophagy”的研究性論文(https://journals.asm.org/eprint/FEJ3BRSNDIMBFH3YSQUC/full),發(fā)現(xiàn)宿主KPNA2通過自噬靶向降解豬流行性腹瀉病毒(PEDV) E蛋白從而抑制病毒的復(fù)制。



PEDV感染會引起新生仔豬急性高度傳染性的腸道疾病,以嘔吐、脫水和腹瀉為主要臨床癥狀,給全球養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。確定參與PEDV感染過程的宿主因子對于制定防控PEDV傳播的新策略至關(guān)重要。

PEDV的結(jié)構(gòu)蛋白在病毒入侵、釋放、復(fù)制、組裝、出芽和宿主免疫調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用,與其它病毒相似,PEDV主要依賴于宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制。該研究在繪制PEDV結(jié)構(gòu)蛋白與宿主因子相互作用的圖譜時發(fā)現(xiàn)KPNA2具有抑制PEDV復(fù)制的作用。通過質(zhì)譜技術(shù)篩選到與病毒E蛋白互作的宿主蛋白KPNA2,檢測到PEDV感染的細(xì)胞中KPNA2表達(dá)上調(diào)(圖A和B)。同時,發(fā)現(xiàn)KPNA2在PEDV感染后出核至胞質(zhì)(圖C),與E蛋白結(jié)合,通過自噬降解E蛋白實(shí)現(xiàn)對病毒復(fù)制的抑制(圖D和E)。



該研究提出了KPNA2 抑制PEDV復(fù)制的潛在靶點(diǎn),可為開發(fā)新型抗病毒藥物和防控PEDV感染提供新策略。

我校獸醫(yī)學(xué)院博士后高琦為文章第一作者,龔浪副教授、張桂紅教授為通訊作者。該研究獲得國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目、茂名實(shí)驗(yàn)室科研啟動項(xiàng)目、農(nóng)業(yè)部生豬產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系崗位科學(xué)家項(xiàng)目資助。

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